abgelenkt oder aber direkt durch solche unterbrochen werden, um dann nach Ueberspringen derselben sich in der Verlaufsrichtung des Anfangsteiles der Bruchspalte darüber hinaus weiter fortzusetzen.

Die obigen Ausführungen lassen sich in gedrängtrr Form wesentlich wie folgt zusammenfassen:

1. Mit dem Wechsel der Druckachse lassen sich am Schädelhohlgebilde nach Einwirkung stumpfer Gewalten bald Basisbrüche allein, bald Spaltbildungen, die vorerst auf das Schädeldach beschränkt sind, erzeugen. Die Verlaufsrichtung der Bruchspalten ist sowohl im Schädeldach wie im Schädelboden von der Druckrichtung abhängig. Bei Näherung der Druckachse an den Schädelboden entstehen Basisbrüche, bei Näherung an das Schädeldach hingegen Spaltbrüche in letzterem. Die ursprüngliche Bruchspalte setzt sich erst nachträglich vom Schädelboden auch auf die Schädel wölbung oder von hier umgekehrt auf den Schädelgrund fort.

2. Ebenso wie bei gewöhnlicher Kompression des Schädels die Spaltbrüche den Schädelboden vorwiegend bevorzugen, so entstehen auch beim Zusammenpressen von Gipsabgüssen des inneren Schädels zunächst an der Basis Spalten in der Richtung der einwirkenden Gewalt: bei Längsdruck Längsspalten und bei Querdruck Quersprünge. Die Häufigkeit der Schädelbasisbrüche hängt in erster Linie von dem architektonischen Bau des Schädels bzw. des flacheren Schädelbodens und der natürlichen Höhe der Druckachse bei Einwirkung stumpf angreifender Gewalten ab und ist somit im allgemeinen Ausdruck eines nach physikalischen Gesetzen ablaufenden Mechanismus. Gewöhnlich ist eben die Druckachse infolge des natürlichen anatomischen Baues des Schädelhohlgebildes dem Schädelboden näher als dem Schädeldach; daraus ergibt sich folgerichtig die relative Häufigkeit der Basisbrüche.

3. Aehnlich wie an der Schädelbasis bei Kompression des Schädelhohlgebildes entstehen auch in den Schalen der einseitig flach gebauten Samen von der Edel- und Rosskastanie nach Druck vorwiegend spaltförmige Zusammenhangstrennungen in dem flachen Boden, welche mit der Druckrichtung zusammenfallen.

Literatur-Verzeichnis.

1) Bruns, P. v., Die Lehre von den Knochenbrüchen. Deutsche Chirurgie von Billroth u. Luecke. 1886. 2) Gurlt, Handbuch der Lehre von den Knochenbrüchen. Berlin. 3) Chudovsky, Statistik der Schädelbrüche in v. Bruns' Beiträge zur klinischen Chirurgie. 1898. Bd. 22. S. 643. - 4) Bergmann, E. v., Die Lehre von den Kopfverletzungen in Billroth-Lueckes deutsche Chirurgie. Lfg. 30. S. 86. 5) Derselbe, Verletzungen und Erkrankungen

Vierteljahrsschrift f. ger. Med. u. öff. San.-Wesen. 3. Folge. XXXIX. Suppl.-Heft. 8

des Schädels und seines Inhaltes, in: Handbuch der praktischen Chirurgie. 1899. Bd. 1. S. 57. 6) Hippocrates, περὶ τῶν ἐν κεφαλῇ τραυμάτων. Opera omnia. edidit Kühn. Lipsiae 1827. - 7) Joannis Baptistae Cortesii Bononiensis tractatus de vulneribus capitis. 1632. 8) Claudii Galeni Pergamensis omnia, tum quae antehac extabant, tum quae nunc primum inuenta sunt opera in latinam linquam conversa. 1550. 9) Aurelius Cornelius Celsus de medicina libri octo. 1746. 10) Gabrieli Fallopii opuscula tria: Commentarius posthumus in Hippocratis de vulneribus capitis librum. Venetiae 1576. — 11) Grima, Mémoire sur les contrecoups dans les lésions de la tète. Prix de l'académie royale de chirurgie. 1778. 12) Chopart, Mémoire sur les lésions de la tète par contrecoup. Ibid. 1778. 13) Sabourant, Mémoire sur les contrecoups dans les lésions de la tête. Ibid. 1778. 14) Saucerotte, Mémoire sur les contrecoups dans les lésions de la tête. Ibid. 1778. 15) Bazille, Exposer les effets des contrecoups dans les différentes parties du corps autre que la tète et les moyens d'y remédier. Ibid. 1778. - 16) Joannis Baptistae Morgagni

-

de sedibus et causis morborum. Liber IV. Venetiae 1762. 17) Pauli Aeginetae totius rei medic. Libri VII. Basileae 1556. 18) Joannis Baptistae Carcani de vulneribus capitis liber. Mediolani 1583 19) Isbranchi de Diemerbroeck opera omnia anatom. et med. Liber IX. 1685. 20) Van Swieten, Commentaries on Boerhaaves aphorismes. Edinburgh 1776. 21) Jaques Guillemeau, Les oeuvres de chirurgie. De la contrefente aux os de la teste. Rouen 1649. 12) Felizet, G., Recherches anatomiques et expérimentales sur les fractures du crâne. 1873. 23) Aran, Recherches sur les fractures de la base du crâne. Archives générales de médecine. 1844. 24) Schwarz, Arnold, Zur Statistik der Frakturen der Schädelbasis. Inaug.-Dissert. Dorpat 1872. 25) Bruns, Victor v., Die chirurgischen Krankheiten und Verletzungen des Gehirnes und seiner Umhüllungen. 1854. 26) Baum, W., Beitrag zur Lehre von den indirekten Schädelfrakturen. Archiv f. klin. Chirurgie. 1876. 27) Rauber, G. A., Elastizität und Festigkeit der Knochen. Leipzig 1876. 28) Hyrtl, J., Handbuch der topographischen Anatomie. 29) Messerer, O., Ueber Elastizität und Festigkeit der menschlichen Knochen. Stuttgart 1880. 30) Derselbe, Experimentelle Untersuchungen über Schädelbrüche. München 1884. 31) Derselbe, Ueber die gerichtlich-medizinische Bedeutung verschiedener Knochenbruchformen. Friedreichs Blätter für gerichtl. Med. u. Sanitätspolizei. 36. Jg. 1885. 32) Schranz, J., Untersuchungen über das Entstehen von Schädelbrüchen. Wiener med. Jahrbücher. 1881. 33) Nikolai, Hermann, Experimentelle und kasuistische Studien über Frakturen der Schädelbasis. Inaug.-Dissert. Dorpat 1881. 34) Wahl, E. v., Ueber Frakturen der Schädelbasis. Richard Volkmanns Sammlung klin. Vorträge. 1883. - 35) Derselbe, Bericht über die Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie vom 4. bis 7. April 1888. Beilage zum Zentralblatt für Chirurgie. 1888. No. 24. 36) Körber, B., Gerichtsärztliche Studien über Schädelfrakturen nach Einwirkung stumpfer Gewalten. Deutsche Zeitschr. f. Chirurgie. 1889. Bd. 29. 37) Teevan. W. F., Transactions of the pathological society of London. Vol. XVI. 1864. 38) Leser, Die spezielle Chirurgie, Jena 1902. 39) Hueter-Lossen, Grundriss der Chirurgie. 5. Aufl. -40) Bardenheuer, B., Die allgemeine Lehre von den Frakturen und Luxationen. Stuttgart 1907.41) Hochenegg, J., Lehrbuch der speziellen Chirurgie nach E. Alberts Lehrbuch der Chirurgie. 1906. 42) Merkel, Fr.. Handbuch der topographischen Anatomie. Braunschweig 1891 bis 1903. 43) Koenig, Fr., Lehrbuch der speziellen Chirurgie. 1904. 44) Kolisko-v. Hofmann, Lehrbuch der gerichtlichen Medizin. 1903. — 45) Puppe-v. Hofmann, Atlas der gerichtlichen Medizin. 1908. 46) Dulles, The mechanism of indirect fractures of the skull. Philadelphia 1886. 47) Schlesinger, E., Die Basisfrakturen des Kopfes in ihrer forensischen Beziehung. Vierteljahrsschr. f. gerichtl. Med. 3. F. XIX. Bd. Supplementheft. 1900. 48) Greder, Experimentelle Untersuchungen über Schädelbasisbrüche. Deutsche Zeitschr. f. Chirurgie. 1886. - 49) Greiffenhagen, W., Ueber den Mechanismus der Schädelbrüche. Inaug. -Dissert. Dorpat 1887. 50) Ipsen, C., Ein Beitrag zur Deutung des Entstehungsmechanismus der

Lochbrüche. Zeitschr. f. Heilkunde. 1906. 51) Derselbe, Zur Mechanik von Brüchen am Schädelgrunde. Referat in der Wiener klin. Wochenschr. 1908. No. 21. S. 778 u. 779. 52) Hester, bei E. v. Bergmann, Handbuch der praktischen Chirurgie. Stuttgart 1899. — 53) Herpin und Heschel, bei E. v. Bergmann. 54) Schroen, Fr., Zum Mechanismus der Schädelbrüche. Friedreichs Blätter f. gerichtl. Med. 58. Jahrg. 1907. - 52) Derselbe, Historisches und Theoretisches zu der Lehre von den Schädelbrüchen, speziell den sogenannten Gegenbrüchen. Inaug.-Dissert. Würzburg 1902.

Erläuterungen zu den Abbildungen auf Tafel V und VI:

Figur 1. Fr. H., 22 jähriger Steinbrecher. Sturz über eine 5 m tiefe Felswand; Tod 7 Stunden später; Leichenöffnung am 15. 6. 1902. Am Schädelboden verlaufen aus der vorderen rechten Schädelgrube schräg von rechts vorne nach links hinten vier Spaltbrüche, deren zwei in der vorderen Schädelgrube an der Siebbeinplatte endigen, während der dritte Bruch durch die Fissura supraorbitalis in die Türkeneinsattelung zieht und der vierte nach Durchquerung der rechten mittleren Schädelgrube über die Felsenbeinpyramide und den Clivus Blumenbachi zur Mitte der vorderen Umrandung des grossen Hinterhauptloches und von hier seitlich in die linke hintere Schädelgrube streift.

Figur 2. J. P., 20 jähriger Kuppler, verunglückt gelegentlich eines Eisenbahnunfalles; Leichenöffnung am 6. 5. 1907. Am Schädelboden teilt sich eine über die rechte Stirnhälfte laufende Bruchspalte in einen vorderen queren zum Foramen coecum hinziehenden und in einen längsgestellten zur oberen Augenhöhlenspalte verlaufenden Schenkel; die Fortsetzung erstreckt sich schräg von rechts vorne nach links hinten durch den Türkensattel und über die Lehne desselben in den Clivus bis zu dessen linkem Rande.

Figur 3. 38 jähriger Maurer, Sturz auf die linke Hinterhaupthälfte. Am Schädelboden verläuft durch die hintere linke Schädelgrube nach vorne seitlich vom grossen Hinterhauptloch durch die Diastasis petrosobasilaris ein Knochenspaltbruch in den Türkensattel, der sich hier in einen quer in die rechte mittlere Schädelgrube auslaufenden Schenkel und in einen unmittelbar nach vorne zur Siebbeinplatte streifenden Schenkel gabelt.

Figur 4. Fr. Z., 48 jähriger Spengler: Verletzung durch einen Steinwurf gegen die rechte Hinterhaupthälfte; Leichenöffnung am 15. 6. 1896. Fissur in der rechten Hälfte der Hinterhauptschuppe von dem rechten Seitenwandbein ausgehend, welche den Sulcus transversus und die Eminentia occipitalis interna kreuzt und über der Crista occipitalis in die linke hintere Schädelgrube streift, um durch das Foramen lacerum posterius und durch die Diastasis petroso-basilaris über den Türkensattel schräg auf das Planum ephippii zu gelangen.

Figur 5. Gipsabguss vom Schädelinnern mit ab als annähernder Druckachse und ed als Neigungsebene des Schädelbodens.

Figur 6. Schädel mit ab als annähernder Druckachse und cd als Neigungsebene des Schädelbodens; letztere nach v. Bruns.

Figur 7. Schädel des 22 jährigen J. M.; ab entspricht der Druckachse, ed der Neigung des Schädelbodens, die hier tiefer angesetzt erscheint als in Figur 6. Figur 8. Reiner Gipsabguss, 1560 g schwer. Zwischen a und b quere Bruchspalten bei querer Kompression entstanden (2. Versuch).

Figur 9. Abguss vom Schädelinnern aus Knochenmehl und Gips, 2300 g schwer. Längsbruchspalten bei a und b nach Kompression in der Längsachse (9. Versuch).

Herr Pfeiffer-Graz:

13) Ueber Anaphylaxie und forensischen Blutnachweis.

M. H. Meine Versuche, die jetzt im Mittelpunkte der Diskussion stehende Erscheinung der Anaphylaxie oder Serumüberempfindlichkeit für den forensischen Antigennachweis nutzbar zu machen, gründen sich auf die nachfolgenden Beobachtungen:

Die grundlegenden Untersuchungen von Richet, Arthus, v. Pirquet und Schick, von Otto und anderen hatten sichergestellt, dass Kaninchen und Meerschweinchen, die einmal mit bestimmten Eiweissgiften in untertödlicher Dosis, oder mit ungiftigen artfremden Eiweisslösungen unter Umgehung des Darmtraktes vorbehandelt worden. waren, auf eine 14 Tage später erfolgende Reinjektion desselben. Materiales in Mengen, welche unvorbehandelte Tiere nicht zu schädigen vermögen, mit schweren Krämpfen, blutigen Diarrhoen, ja selbst mit cinem plötzlichen Tode reagierten. Die Tiere waren also durch die Vorbehandlung überempfindlich" geworden! Es zeigte sich weiterhin, dass dieses Phänomen der Anaphylaxie, wie es von Richet, der Allergie, wie es von v. Pirquet genannt wurde, eine strenge Spezifität darbot, ähnlich jener von den Präzipitinen schon lange gekannten und verwendeten. Meerschweinchen, welche einmal mit Pferdeserum injiziert worden waren, reagierten auf die neuerliche Einbringung dieser an sich absolut ungiftigen Eiweissart, schwer oder starben, bei einer Reinjektion eines anderen art fremden Serums aber, z. B. Rinder-, Menschen-, Schweineserum, blieben sie vollkommen gesund. Das Zustandekommen. dieses anaphylaktischen Zustandes bedarf aber eines, zwischen der Vorund Nachbehandlung liegenden Zeitraumes von bestimmter Grösse zu seiner Entwickelung. So zeigte es sich, dass bis zu 10 Tagen nach der Injektion vorbehandelte Tiere ebenso unempfindlich gegen eine neuerliche Einbringung der beim ersten Male verwendeten Serumart waren, wie unvorbehandelte und dass erst 14 Tage bis 3 Wochen nach der Vorbehandlung durch die Reinjektion jene Krankheitserscheinungen ausgelöst werden können, die man unter dem Namen des „anaphylaktischen Shocks" zusammenfasst. Ist aber der Zustand der Ueberempfindlichkeit einmal entwickelt, so hält er lange Zeit, nach Rosenau, Milton und Andersen bis zu 460 Tagen, an. Er überträgt sich auch von der Mutter auf das Kind und kann, wie Untersuchungen von Nicolle, Gay und Southard, Otto u. a. nachwiesen, auch passiv auf gesunde Tiere übertragen werden.

Diese sogenannte "passive Anaphylaxie" lässt sich dadurch erhärten, dass man das Serum eines, mit einer bestimmten Eiweissart vorbehandelten, also aktiv anaphylaktischen Meerschweinchens auf ein normales Tier überträgt und 24-48 Stunden später diesem zweiten Tier den zur ersten Injektion verwendeten Eiweisskörper mit Umgehung des Darmkanals einverleibt. Auch dieses, nunmehr passiv anaphylaktische Tier erkrankt dann unter denselben Krankheitserscheinungen, oder geht rasch unter Krämpfen zugrunde.

Ohne auf die heute lebhaft experimentell erörterten theoretischen Erklärungsversuche dieses Phänomens hier eingehen zu können, möchte. ich nur noch die folgenden, speziell forensisch-medizinisches Interesse erheischenden, durch vielfältige Versuche erhärteten Tatsachen anführen:

Die Anaphylaxie lässt sich durch eine erstmalige Einverleibung von kleinsten Serummengen (bis zu 0,00001 ccm und darunter) auslösen; Tiere können auch noch durch gekochtes Eiweiss sensibilisiert. werden und endlich, was von besonderer Bedeutung ist, wird von den injizierten Tieren immer nur ein gewisser Prozentsatz als so hochgradig anaphylaktisch, dass bei der zweiten Einverleibung immer nur ein Teil der Tiere stirbt, andere bald ausgeprägte, bald wenig entwickelte, einige endlich gar keine von jenen Krankheitserscheinungen zeigen, die man bis Dezember 1908 kannte. Sie bestehen, um es nochmals zu wiederholen, bei Meerschweinchen in Dyspnoe, Krämpfen, Diarrhoen, Niedergeschlagenheit und Lähmungserscheinungen, die also dem subjektiven Ermessen des Beobachters den weitesten Spielraum lassen und demgemäss einer exakten Beurteilung nicht zugänglich waren.

Nach dem eben Gesagten schien es von vornherein wenig aussichtsvoll, auf dem Wege der Anaphylaxie zu einer forensisch brauchbaren, den bestehenden Proben gleichwertigen Methode zu gelangen, wenn auch die geringe Menge des für die Erzeugung einer Anaphylaxie nötigen Antigens und die strenge Spezifität der Reaktion zu Versuchen veranlassen mussten, die genannten Fragen experimentell zu bearbeiten.

Als ich an diese Untersuchungen herantrat, bestand im Hinblicke auf mein Ziel die Aufgabe darin:

1. Nach einem wohl charakterisierten Erkrankungssymptom im anaphylaktischen Vergiftungsbilde zu suchen, welches, auch wenn die oben erwähnten schweren Krankheitserscheinungen, oder gar der Tod ausblieben, konstant bei allen vorbehandelten Tieren auslösbar war;

2. Allen, ausschliesslich einer subjektiven Beurteilung zugänglichen Ueberempfindlichkeitssymptomen nur eine nebensächliche Bedeutung zuzuerkennen und nach einem solchen zu suchen, welches eine objektive Messung, eine exakte Wiedergabe zulässt.

Ein solches Symptom fand ich nun in dem bis dahin der Beobachtung entgangenen anaphylaktischen Temperatursturz", in der mittlerweile in zahllosen Einzelversuchen bestätigten, ganz allgemein giltigen Tatsache, dass überempfindliche Tiere auf die Einbringung der zur Vorbehandlung verwendeten Eiweissart, gleichgiltig ob sie dabei die oben erwähnten, oft mehr minder vagen Erkrankungserscheinungen